![Российская разработка от деменции готова к клиническим испытаниям](/upload/weimg_cache/65b/65b1cb70dd2d53f4f8ef450b36f78fca/dementsiya_-bolezn-Altsgeymera_-IBKH-RAN_-Institut-bioorganicheskoy-khimii_-kogniran_-lynx1_-amiloidy_-nikotinovyy-retseptor_-alfa_7-nikotinovye-retseptory.jpg)
- 302
- 0
Российская разработка от деменции готова к клиническим испытаниям
Доклиническую стадию испытаний нового препарата от деменции заканчивают ученые из Института биоорганической химии (ИБХ) РАН. Препарат содержит небольшую пептидную молекулу (составную часть белка человека Lynx1), которая способна активировать рецепторы мозга, воспринимающие никотин, и за счет этого улучшать когнитивные функции.
«Если активировать эти рецепторы таким образом, чтобы они чаще открывались и проводили больше ионов, то они, в свою очередь, увеличат эффективность нервной передачи и процессов формирования памяти в коре и других частях головного мозга. Как следствие, улучшится ментальная функция», — сказал руководитель лаборатории биоинженерии противоопухолевых препаратов и искусственных нейромодуляторов ИБХ РАН Захар Шенкарев.
Как пояснил ученый, часто нарушения умственных способностей у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями связаны с тем, что у больного начинают плохо работать альфа-7 никотиновые рецепторы. Например, при болезни Альцгеймера в нейронах происходит накопление амилоидов — скоплений неправильно свернутого белка. Они взаимодействуют с рецепторами и подавляют их работу, что нарушает передачу нервных импульсов и вызывает деменцию.
Обнаружив у человека белок, который может активировать никотиновые рецепторы, специалисты ИБХ РАН вырезали из него часть, отвечающую за этот эффект.
«Белок состоит из аминокислот. Если их менее 30, то это уже не белок, а пептид. Мы вырезали из белка Lynx1 пептид из 15 звеньев, отвечающий за взаимодействие с никотиновыми рецепторами, связали вместе концы этой цепочки для увеличения ее стабильности и получили новый препарат», — объяснил Захар Шенкарев.
Терапевтический эффект лекарства, получившего название «когниран», был проверен на мышах с болезнью Альцгеймера. Так как эти животные в природе не страдают подобными заболеваниями, им специально привили несколько человеческих генов, включая ген белка, из которого образуются амилоиды, вызывающие умственные нарушения. После приема препарата у трансгенных мышей улучшалась моторная и обонятельная память и другие ментальные функции. Также лекарство снизило у животных тревожность, поэтому вполне возможно, что его можно применять в качестве антидепрессанта, рассказали разработчики.
По словам специалистов ИБХ РАН, процесс клинических исследований займет от 5 до 10 лет. Новое лекарство не сможет полностью вылечить болезнь Альцгеймера, но оно способно заметно облегчить состояние и повысить качество жизни пациентов.
По расчетам создателей лекарства, новый препарат вряд ли будет иметь негативные побочные действия. Рецепторы, на которые он направлен, кроме центральной нервной системы, содержатся в клетках некоторых тканей. Однако лекарство будут вводить интраназально и оно попадет в мозг, не затрагивая другие органы, надеются ученые.
По мнению главного научного координатора по статистическому анализу данных и вопросам фармакотерапии МНОЦ нейропсихиатрии СамГМУ Тимура Сюнякова, данные о противодействии нового препарата токсическому действию амилоида вызывают несомненный интерес. Это указывает на то, что препарат может быть активен у людей с болезнью Альцгеймера на ее ранних этапах, когда роль амилоида особенно важна.
«Однако вызывает опасение, что препарат, вводимый через нос, будет способен достигнуть места своего действия в головном мозге человека, не подвергнувшись биодеградации. Особенно с учетом того, что размеры головного мозга людей в несколько раз больше, чем у экспериментальных животных», — отмечает эксперт.
Об актуальных открытиях и «рабочих» терапевтических схемах в области терапии неврологических заболеваний, а также о взаимосвязи их с эндокринологическими заболеваниями и нарушениями со стороны опорно-двигательного аппарата расскажут 12 декабря эксперты онлайн-школы «Неврологические проявления постковидного синдрома».
Руководитель научной программы — д. м. н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» — Павел Рудольфович Камчатнов и его содокладчик — старший научный сотрудник, руководитель лаборатории микрокристаллических артритов – Максим Сергеевич Елисеев поделятся терапевтическими алгоритмами мультимодального воздействия на широкий спектр имеющихся у пациента заболеваний.
Слушатели смогут задать вопросы выступающим экспертам. Ждем встречи с вами на трансляции, коллеги! Регистрация открыта по ссылке: https://therapy.school/events/12122022/