Ключевым регулятором энергетического баланса в организме является гормон лептин, который вырабатывается клетками жировой ткани, когда запасы жира достигают определенного критического значения. Синтез лептина определяет долговременный контроль аппетита. Когда жировые запасы иссякают, лептин перестает синтезироваться и повышается аппетит. Однако далеко не всегда у людей с избыточным весом встречается недостаток лептина, и скорее всего, это не единственный механизм, по которому жировая ткань может регулировать собственное пополнение.

В настоящее время общеизвестной является связь гиперлептинемии с ожирением, при котором отмечаются более высокие уровни лептина по сравнению с лицами без ожирения.

Основная роль лептина в организме — контроль потребления пищи. При этом от режима и характера питания содержание этого адипокина тоже зависит: при потреблении пищи, богатой жирами, уровень лептина увеличивается, а уменьшается — при голодании и применении омега-3-полиненасыщенных жирных кислот.

Ранее было обнаружено, что мыши и люди, имеющие мутации лептина и его рецепторов, страдают гиперфагией и выраженным ожирением. Лечение рекомбинантным лептином в этом случае приводило к улучшению состояния. Однако при других формах ожирения эффект лептина снижен, что указывает на резистентность к этому адипокину больных ожирением.

Позже было выявлено, что стресс влияет на секрецию лептина. Авторы считают, что сниженное содержание лептина в крови при хроническом стрессе может быть фактором, приводящим к нарушению пищевого поведения.

Помимо связи с ИМТ, наблюдаются также ассоциации гиперлептинемии с резистентностью к инсулину и гиперинсулинемией, что позволяет предположить, что высокое содержание лептина является предиктором развития инсулинорезистентности (ИР) и других метаболических нарушений у пациентов с ожирением. Так, гиперлептинемия наблюдается при СД 2 типа и вносит вклад в развитие этого заболевания.

Высокий уровень лептина отмечен у пациентов с артериальной гипертензией (АГ). Возможно, гормон способен увеличивать избыточную жесткость сосудов, внося вклад в патогенез АГ и поражение органов-мишеней.  Кроме того, гиперлептинемия уже у молодых пациентов с ожирением оказывает влияние на ремоделирование миокарда.

Отмечена связь высоких уровней лептина с частотой пароксизмов у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Таким образом, лептин является адипокином, который оказывает влияние на развитие ИР, нарушений углеводного обмена, АГ и тем самым вносит существенный вклад в формирование метаболического синдрома.

Читайте также: критерии диагностики метаболического синдрома