23 915 / 2 449
Зарегистрировано пользователей: 23 915
Подтвержденных профилей врачей: 2 449
Влияние метформина на кишечную микробиоту человека

Метформин является препаратом выбора в лечении СД 2 типа уже на протяжении многих лет. Его основным сахароснижающим действием считается подавление глюконеогенеза в печени и повышение периферической чувствительности к инсулину. Однако в настоящее время появляется все больше сведений о том, что микробиота кишечника является ключевым медиатором терапевтического эффекта метформина. Вероятно, именно поэтому внутривенное введение метформина практически не имеет терапевтического эффекта.

Доказательством вышесказанному являются факты, основанные на многочисленных исследованиях:

1.     Люди с СД 2 типа имеют измененный состав микробиоты кишечника по сравнению со здоровыми людьми. При приеме метформина увеличивается количество Escherichia spp. и уменьшалась численность Intestinibacter spp.

2.     Около 30% больных, принимающих метформин, сообщают о побочных эффектах со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), таких как диарея, вздутие живота и тошнота, что можно связать с факторами вирулентности и генами газового обмена (в основном происходит из-за увеличения количества видов E. coli), которые могут являться причиной этих побочных эффектов.

3.     Микробиота кишечника опосредует эффекты метформина, влияя на секрецию гормонов кишечника. У лиц, принимающих метформин, обнаружено повышение уровня инкретинового гормона глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1) в плазме, а в некоторых исследованиях также сообщалось о сопутствующем повышении уровня пептида YY (PYY), который принимает участие в контроле аппетита.

4.     Известно, что трансплантация фекальной микробиоты мышам с углеводными нарушениями от доноров, которые в течение месяца получали терапию метформином, приводила к выраженному улучшению толерантности к глюкозе.

5.     Комбинация метформина и пребиотика маноолигосахарида способствовала улучшению толерантности к глюкозе и восстановлению островков поджелудочной железы. К тому же совместное использование этих препаратов уменьшало численность условно патогенных Clostridiales и увеличивало количество Akkermansia muciniphila и Bifidobacterium pseudolongum, ассоциированных с улучшением углеводного обмена.

Взаимосвязь между метформином и микробиомом кишечника показывает, насколько молекула лекарственного средства может изменить микробиом кишечника, как влияет микробиота кишечника на действие метформина как лекарственной молекулы, а также объясняет возникновение побочных эффектов от препарата. Подобное влияние подчеркивает необходимость строгого контроля приема метформина, особенно при проведении исследований микробиома, направленных на изучение конкретных заболеваний или состояний.

Источник: Буйваленко А.В., Покровская Е.В. Взаимодействие микробиома кишечника и пероральных сахароснижающих препаратов: обзор литератур. Проблемы Эндокринологии. 2022;68(2):66-71. https://doi.org/10.14341/probl12835
Влияние метформина на кишечную микробиоту человека
  • 144
  • 0

Влияние метформина на кишечную микробиоту человека

Метформин является препаратом выбора в лечении СД 2 типа уже на протяжении многих лет. Его основным сахароснижающим действием считается подавление глюконеогенеза в печени и повышение периферической чувствительности к инсулину. Однако в настоящее время появляется все больше сведений о том, что микробиота кишечника является ключевым медиатором терапевтического эффекта метформина. Вероятно, именно поэтому внутривенное введение метформина практически не имеет терапевтического эффекта.

Доказательством вышесказанному являются факты, основанные на многочисленных исследованиях:

1.     Люди с СД 2 типа имеют измененный состав микробиоты кишечника по сравнению со здоровыми людьми. При приеме метформина увеличивается количество Escherichia spp. и уменьшалась численность Intestinibacter spp.

2.     Около 30% больных, принимающих метформин, сообщают о побочных эффектах со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), таких как диарея, вздутие живота и тошнота, что можно связать с факторами вирулентности и генами газового обмена (в основном происходит из-за увеличения количества видов E. coli), которые могут являться причиной этих побочных эффектов.

3.     Микробиота кишечника опосредует эффекты метформина, влияя на секрецию гормонов кишечника. У лиц, принимающих метформин, обнаружено повышение уровня инкретинового гормона глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1) в плазме, а в некоторых исследованиях также сообщалось о сопутствующем повышении уровня пептида YY (PYY), который принимает участие в контроле аппетита.

4.     Известно, что трансплантация фекальной микробиоты мышам с углеводными нарушениями от доноров, которые в течение месяца получали терапию метформином, приводила к выраженному улучшению толерантности к глюкозе.

5.     Комбинация метформина и пребиотика маноолигосахарида способствовала улучшению толерантности к глюкозе и восстановлению островков поджелудочной железы. К тому же совместное использование этих препаратов уменьшало численность условно патогенных Clostridiales и увеличивало количество Akkermansia muciniphila и Bifidobacterium pseudolongum, ассоциированных с улучшением углеводного обмена.

Взаимосвязь между метформином и микробиомом кишечника показывает, насколько молекула лекарственного средства может изменить микробиом кишечника, как влияет микробиота кишечника на действие метформина как лекарственной молекулы, а также объясняет возникновение побочных эффектов от препарата. Подобное влияние подчеркивает необходимость строгого контроля приема метформина, особенно при проведении исследований микробиома, направленных на изучение конкретных заболеваний или состояний.

Источник: Буйваленко А.В., Покровская Е.В. Взаимодействие микробиома кишечника и пероральных сахароснижающих препаратов: обзор литератур. Проблемы Эндокринологии. 2022;68(2):66-71. https://doi.org/10.14341/probl12835
КОММЕНТАРИИ 0
Авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий