- 244
- 0
Экспериментальная терапия с помощью РНК снижает риск сердечных заболеваний, до 98%.
По оценкам, высокий уровень липопротеина (а) (ЛП (a)) — ключевого фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний — отмечается у 1,4 миллиарда человек в мире. Таким образом, от 20 до 25% населения мира имеет повышенный уровень ЛП (a).
ЛП(а) имеет сходство с ЛПНП, также известным как «плохой холестерин».
Вырабатывается ЛП (а) в печени — когда белок аполипопротеин (а) присоединяется к ЛПНП-подобной частице.
В отличие от других типов частиц холестерина, уровни ЛП (а) на 80-90% определяются генами человека. Поэтому, несмотря на существование эффективных методов снижения уровня холестерина ЛПНП и других липидов (соответственно, профилактики риска сердечно-сосудистых заболеваний), до недавнего времени не существовало методов, направленных на снижение уровня ЛП (а). — Изменение образа жизни, диета или физические упражнения в отношении уровня ЛП (а) не оказывают нужного эффекта.
Результаты первой фазы нового исследования «APOLLO», проводимого учеными Кливлендской клиники, показали, что уровень ЛП (a) крови снижает экспериментальная терапия малой интерферирующей РНК (миРНК).
Информация, полученная в ходе плацебо-контролируемого двойного слепого исследования, была представлена во время 71-й ежегодной научной сессии кардиологии и опубликована в Журнале Американской медицинской ассоциации.
В ходе испытания у участников, получивших более высокие дозы SLN360 — малой интерферирующей РНК (миРНК), воздействующей на ген, ответственный за выработку ЛП (a), — наблюдалось снижение уровня липопротеина (а) на 96-98%.
Пять месяцев спустя уровни ЛП (а) у этих же участников оставались на 71–81% ниже исходного.
Полученные данные позволяют сделать вывод, что миРНК-терапия может стать перспективным средством предотвращения преждевременных сердечных заболеваний у людей с высоким уровнем ЛП (а).
«Исследование показало безопасность и высокую эффективность экспериментального лечения в отношении снижения уровня ЛП (а) — распространенного, генетически детерминированного фактора риска, ведущего к сердечным приступам, преждевременным инсультам и аортальным стенозам», — пояснил ведущий автор исследования Стивен Э. Ниссен, доктор медицинских наук, главный научный сотрудник Института сердца, сосудов и грудной клетки Кливлендской клиники.
В исследовании APOLLO приняли участие пять медицинских центров из трех стран и 32 участника.
У всех участников уровень ЛП (а)превышал 150 нмоль/л, при этом средний уровень составлял 224 нмоль/л (норма соответствует показателю 75 нмоль/л).
Восемь участников получили плацебо, а остальные получили 30 мг, 100 мг, 300 мг или 600 мг SLN360 (подкожно).
Особо внимательное наблюдение было установлено в течение первых 24 часов после инъекции, дальнейшие наблюдения предполагали периодическую оценку в течение пяти месяцев.
Максимальное снижение уровня ЛП (а) на 96% и 98% наблюдалось у участников, получивших 300 мг и 600 мг SLN360. У них же было зафиксировано снижение ЛП (а) на 71% и 81% через пять месяцев, а также снижение уровня холестерина ЛПНП примерно на 20–25%.
У людей, получивших плацебо, не наблюдалось изменений в уровня ЛП (a).
Наиболее частым побочным эффектом была временная болезненность в месте инъекции. О серьезных нежелательных явлениях не сообщалось.
Наблюдение за участниками исследования было продлено до года.
