Амиодарон – высокоэффективный препарат для лечения нарушений ритма сердца. Препарат отличается высокой липофильностью, поэтому в больших количествах накапливается в различных тканях. Амиодарон оказывает прямое цитотоксическое действие на фолликулярные клетки щитовидной железы (ЩЖ), что может привести развитию амиодарон-индуцированного гипотиреоза (АИГ) или амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АИТ).

Выделяют следующие типы АИТ:

·      1‑го типа – это форма йод‑индуцированного гипертиреоза, обусловленная повышенным синтезом гормонов ЩЖ, приводит к возникновению узлового или диффузного токсического зоба;

·      2‑го типа – развивается у пациентов при отсутствии гиперфункции ЩЖ, обусловлен деструктивными процессами и выходом ранее синтезированных гормонов в системный кровоток;

·      смешанный тип – когда у пациента присутствуют черты обоих типов АИТ.

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз проявляется симптомами, характерными для тиреотоксикоза, чаще обнаруживают снижение массы тела. Типичным также считают ухудшение течения прежде стабильной сердечно-сосудистой патологии, в частности, увеличение частоты приступов мерцательной аритмии, появление новых нарушений ритма, также могут нарасти проявления сердечной недостаточности.

Диагноз манифестного АИТ подтверждают сниженным уровнем ТТГ и высокими значениями сывороточной концентрации свободного Т4 и/или свободного Т3. Субклинический АИТ устанавливают в случаях, когда уровень ТТГ снижен, а уровни св. Т4 и св. Т3 в пределах нормы.

Пероральные глюкокортикоиды являются препаратами первой линии для лечения пациентов с умеренным и тяжелым течением амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 2 типа. Несмотря на появление клинических рекомендаций, мнения по поводу тактики ведения пациентов разнятся как среди кардиологов, так и среди эндокринологов. Зачастую пациентам одновременно с глюкокортикоидами назначаются тиреостатические препараты, хотя это назначение не имеет патогенетических оснований.

На базе клиники эндокринологии Сеченовского университета провели исследование, в котором оценивали эффективность различных вариантов терапии у пациентов с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом 2 типа.

В ретроспективное исследование были включены 38 пациентов с АИТ 2 типа. По вариантам терапии было сформированы 3 группы: без терапии, получавшие глюкокортикоиды и комбинацию глюкокортикоидов и тиреостатиков. Эффективность лечения в группах оценивалась по времени достижения эутиреоза на фоне терапии глюкокортикоидами и длительности тиреотоксикоза; проводился поиск потенциальных предикторов отсроченного ответа на терапию глюкокортикоидами и длительного течения тиреотоксикоза. Достоверное снижение уровня свободного тироксина наблюдалось через 1 месяц от начала терапии в обеих группах: в группе, получавшей глюкокортикоиды и в группе комбинированной терапии. Время достижения эутиреоза было большим в группе комбинированной терапии, не зависело от дозы и длительности приема тиреостатиков, отсроченность ответа на терапию коррелировала с возрастом и временным интервалом от возникновения клинической симптоматики тиреотоксикоза до назначения глюкокортикоидов.

Полученные результаты демонстрируют зависимость терапевтического ответа на глюкокортикоиды от возраста пациента и времени их назначения относительно длительности тиреотоксикоза, нецелесообразность дополнительного применения тиреостатических препаратов при амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе 2 типа.

Рекомендуем также ознакомиться с симптомами болезни Грейвса.