- 313
- 0
Новое открытие в эффективном лечении хронической боли
Мир изменился с 1664 года, когда французский философ и ученый Рене Декарт впервые заявил, что за чувство боли «отвечает» мозг.
Однако вопрос: «Как именно человеческий мозг чувствует боль?» актуален до сих пор. В частности, исследователей интересовала «термическая» боль, что возникает при прикосновении к открытому огню или горячей сковороде .
Ученые из отдела неврологии Медицинской школы Университета Кейс Вестерн Резерв выявили нейронную цепь, включающую спинальные нейроны и сигнальный путь и отвечающую за то, как ощущается жгучая боль.
Исследователи считают, что их открытие, недавно опубликованное в журнале Neuron, может привести к более эффективному лечению хронической патологической боли, такой как стреляющая, колющая и жгучая боль, — путем воздействия на тот же сигнальный путь.
«Мы знаем, что воздействие тепла, холода, давления и зуда на нашу кожу вызывает соответствующие ощущения в мозгу. Однако нейроны, кодирующие тепловые сигналы в спинном мозге, были не выявлены. Наше исследование определило группу интернейронов в спинном мозге, необходимых для ощущения тепла. Мы также обнаружили, что сигнальный путь способствует повышенной чувствительности к теплу, вызванной воспалением или повреждением нервов», — пояснил Хуншэн Ван, ведущий автор исследования и научный сотрудник Школы медицины Университета Кейс Вестерн Резерв
Исследовательская группа изучила нейроны в спинном мозге и их роль в термической боли, проанализировав модели мышей и их реакцию на нагретые пластины. Во время этого процесса команда определила активацию «нового» или недавно открытого класса нейронов спинного мозга (называемых ErbB4+), которые обрабатывают тепловые сигналы для спинного мозга.
Ученые хотели выяснить, ответственны ли именно эти нейроны за термическую боль. Одним из способов проверки стало уничтожение нейронов ErbB4+.
Исследователи экспрессировали токсин, специально нацеленный на нейроны ErbB4+. Как только нейроны были разрушены, реакция на тепловую боль прекратилась. Это продемонстрировало, что нейроны ErbB4+ специфически связаны с тем, как воспринимается термическая боль, и при разрушении боль ощущается меньше.
Команда также изучила роль нейрегулина 1 (NRG1), белка, участвующего во многих клеточных функциях. Ученые обнаружили, что NRG1 и его рецепторная тирозинкиназа ErbB4 (часто называемая передачей сигналов NRG1) также участвуют в возникновении ощущении термической боли.
«Для большинства из нас боль носит временный характер», — сказал Лин Мей, профессор и заведующий кафедрой неврологии Медицинской школы и автор исследования. «Однако для пациентов с патологической болью боль бесконечна, и надежды на облегчение мало. Ученые давно считают, что это результат дисфункциональной активности нейронов».
Мэй добавил: «Исследование показало, что патологическую боль можно уменьшить с помощью инъекции ингибитора ErbB4+ или нейтрализующего пептида NRG1».
Применение этих открытий поможет специалистам выйти за рамки привычного терапевтического лечения патологической боли.
«И NRG1, и ErbB4 являются генами риска многих заболеваний головного мозга, включая глубокую депрессию и шизофрению», — сказал Мэй. — «Необходимы дальнейшие исследования, чтобы показать, играет ли механизм тепловой боли и патологической боли роль в различных типах боли, испытываемой теми, у кого есть расстройства или заболевания головного мозга».
