Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией вследствие нарушения секреции инсулина, действия инсулина или сочетания этих факторов.
Среди форм СД особое место занимает диабет в исходе заболеваний экзокринной части поджелудочной железы. Наиболее частой причиной является острый или хронический панкреатит (до 80%). Отсутствие четких диагностических критериев этого особого типа диабета приводит к тому, что пациентам ошибочно выставляется диагноз СД1 или СД2, и в результате назначаемое им лечение не всегда адекватно и безопасно.
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
Пациентка Д. 63 лет госпитализирована в эндокринологическое отделение в связи с декомпенсацией углеводного обмена. Наследственность пациентки не отягощена сахарным диабетом. Рост — 165 см, масса тела — 64 кг, ИМТ — 23,5 кг/м2.
Из анамнеза известно, что заболевание у нее выявлено около 10 лет назад – диагностирован СД2. Принимаемые препараты: метформин пролонгированного действия в дозе 750 мг утром и вечером, канаглифлозин 100 мг утром, дулаглутид 1,5 мг 1 раз в неделю, базальный инсулин.
У пациентки – длительный стаж хронического панкреатита, конкременты в поджелудочной железе. Она неоднократно жаловалась на появление периодических болей в животе на фоне приема большого количества жирной пищи, алкоголя.
С целью возмещения ферментной недостаточности поджелудочной железы принимала препараты панкреатина по 50 000 ЕД с каждым приемом пищи.
На фоне такого лечения зафиксирована стабилизация показателей гликемии на уровне индивидуальных целевых значений, ликвидированы гипергликемия натощак и эпизоды постпрандиальной гипергликемии. На амбулаторном этапе сохранялась стойкая компенсация углеводного обмена: уровень гликированного гемоглобина через 3 месяца — 7,1%, через 6 месяцев — 7,0%, через год — 6,6%.
На фоне адекватной гипоглекемической терапии и ФЗТ при контрольном обследовании пациентка отметила существенное улучшение самочувствия, наличие оформленного стула, прибавку массы тела до 69 кг (ИМТ — 25,3 кг/м2). При оценке гликемического профиля путем непрерывного мониторирования уровня глюкозы зафиксирована стабилизация показателей гликемии в пределах целевого диапазона с низкой вариабельностью уровня глюкозы в течение
ОБСУЖДЕНИЕ
В патогенезе сахарного диабета в исходе хронического панкреатита ключевую роль играет прогрессирующее воспаление с исходом в атрофию и фиброз ткани поджелудочной железы. У пациентов с хроническим панкреатитом высок риск развития аденокарциномы поджелудочной железы. Таким образом, данная группа пациентов нуждается в наблюдении с целью своевременного обнаружения опухолей поджелудочной железы.
Для выявления таких больных существует простой алгоритм. Экзокринную недостаточность поджелудочной железы можно установить при наличии двух из трех составляющих:
· симптомов нарушения пищеварения,
· снижения уровней нутритивных маркеров (антропометрии, жирорастворимых витаминов, белков и микроэлементов в крови),
· низкого содержания фекальной эластазы 1 или коэффициента абсорбции жира.
Эндокринолог может назначить ФЗТ эмпирически на 4–6 недель при подозрении на ферментную недостаточность поджелудочной железы в дозе 50 000 ЕД на основной прием пищи. Ответ на терапию может стать дополнительным подтверждением диагноза.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
У пациентов с сахарным диабетом в исходе хронического панкреатита оправдано применение препаратов, используемых для лечения больных СД2, часто с добавлением препаратов инсулина. Только при сочетании сахароснижающей терапии и пожизненной ФЗТ в адекватных дозах возможно достичь коррекции метаболических нарушений и значимо повысить качество жизни и улучшить прогноз у таких пациентов.
