- 248
- 0
Выявлен бактериальный белок, препятствующий развитию диабета первого типа
Ученые выявили бактериальный белок, способный проникать в поджелудочную железу и переводить ее клетки в такое состояние, в котором они начинают активно размножаться.
«Открытие белка BefA имеет массу интересных следствий. Если мы поймем, как работает этот бактериальный пептид, это позволит нам создать средства, стимулирующие рост и восстановление бета-клеток поджелудочной железы, которые отвечают за производство инсулина», — заявила профессор Университета штата Орегон (США) Карен Гиймен.
Существует целый ряд тяжелых болезней, таких как волчанка и диабет первого типа, причиной развития которых являются сбои в работе иммунитета. Этиология заболевания остается неизвестной до конца, однако в настоящее время исследователи предполагают, что «сбои» иммунитета являются следствием вирусных инфекций, а также продуктом неких нарушений в работе генов.
Профессор Гиймен и ее коллеги уже несколько лет пытаются понять, как микрофлора человека может быть связана с развитием диабета первого типа. За последние годы ученые открыли массу свидетельств в пользу наличия подобной связи, однако механизм действия бактерий микрофлоры на работу иммунитета и поджелудочной железы оставался для них загадкой.
Американские и канадские молекулярные биологи под руководством Гиймен получили ответ на этот вопрос в ходе опытов с недавно открытым бактериальным белком BefA. В ходе опытов с культурами бета-клеток поджелудочной железы ученые обнаружили, что этот пептид, который в кишечнике человека производит бактерии из рода Klebsiella, способен стимулировать рост телец, производящих инсулин.
Открытие заставило ученых детально изучить характер действия этого вещества на клетки поджелудочной железы, а также раскрыть пути его распространения по организму позвоночных животных. Для этого ученые вырастили большое число мальков рыб даниорерио и проследили за развитием их поджелудочной железы при наличии и отсутствии бактерий, производящих белок BefA.
Наблюдения показали, что этот пептид легко проникал через стенки кишечника в кровеносную систему мальков, после чего попадал в поджелудочную железу и активно взаимодействовал с присутствующими в ней «заготовками» бета-клеток и различными иммунными тельцами. Эти взаимодействия ускоряли размножение бета-клеток и меняли работу иммунитета таким образом, что он был менее склонен атаковать тельца поджелудочной железы.
Ученые подтвердили это в ходе последующих опытов на культурах клеток мышей и мышатах. Эти эксперименты также помогли им раскрыть механизм действия BefA на бета-клетки. Оказалось, что пептид особым образом растягивает мембраны телец поджелудочной железы, что стимулирует процесс их роста.
Последующие опыты с BefA, как надеются профессор Гиймен и ее коллеги, помогут разработать подходы, которые позволят восстанавливать бета-клетки в поджелудочной железе у диабетиков.
Источник: https://nauka.tass.ru/nauka/16049185
